ACIDEZ, REFLUXO E ÚLCERAS ESTOMACAIS: CURA À VISTA

Grupo internacional de pesquisadores descobriu gene que atua no controle da secreção de ácidos no estômago. Estudo poderá ajudar no desenvolvimento de tratamentos mais eficientes para condições como refluxo gastroesofágico ou úlceras pépticas no estômago ou duodeno


Agência Fapesp - Os resultados da pesquisa serão publicados esta semana no site e em breve na edição impressa da revista Proceedings of the National Academy of Sciences.

O gene descoberto é o Slc26a9. Manoocher Soleimani, professor do Departamento de Medicina da Universidade de Cincinnati, e colegas verificaram que, ao ser eliminado no organismo (o estudo foi feito em camundongos), a secreção de ácido foi suspensa.

O ácido gástrico, formado principalmente de ácido clorídrico, é a principal secreção no estômago e ajuda o corpo a quebrar e a digerir os alimentos.

“Já conhecíamos qual era o gene que causava a secreção de hidrogênio no estômago, mas o gene que faz com que o ácido clorídrico seja secretado permanecia desconhecido. Quando eliminamos esse transportador específico em modelos animais, a secreção foi interrompida completamente. Os genes que secretam hidrogênio e cloretos devem trabalhar conjuntamente para que o estômago produza ácido e funcione normalmente”, explicou Soleimani.

Os autores esperam que os resultados do estudo possam ajudar no desenvolvimento de terapias para pessoas que produzem ácidos estomacais em excesso.

“Um grande número de pessoas tem refluxo gastroesofágico – causado pela regurgitação de ácido do estômago no esôfago – ou úlceras pépticas – provocadas pela passagem do excesso de ácido estomacal até o intestino. Isso ocorre pela produção demasiada de ácido no estômago e os medicamentos atuais que ajudam a controlar tais condições costumam provocar efeitos colaterais indesejáveis”, disse Soleimani.

“Esperamos que, no futuro, possamos administrar terapias genéticas para pacientes de modo a evitar tais problemas”, destacou.

O artigo Deletion of the chloride transporter Slc26a9 causes loss of tubulovesicles in parietal cells and impairs acid secretion in the stomach, de Manoocher Soleimani e outros, poderá ser lido em breve por assinantes da Pnas em www.pnas.org.